تبادل لینک هوشمند 
<-PollName->
خبرنامه وب سایت:
آمار
وب سایت:
...::::تحت کنترل درآوردن فرآیند پیری::::...
به گزارش"انجمن آرپی واشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازبنیان از medicalxpress در بین دانشمندان نقش پروتئینی به نام سیرتوئین که در افزایش طول عمر دخیل است، مورد شک و تردید می باشد. دکتر Imai و تیم تحقیقاتش مکانیسمی را شناسایی کردند که توسط آن یک پروتئین سیرتوئین خاص به نام Sirt1 در مغز جهت ایجاد تأخیر در پیری و افزایش طول عمر که هر دو با رژیم غذایی کم کالری مرتبط می باشد، عمل می کند. دکتر Kaibara در سال 1713 کنترل رژیم غذایی را به عنوان روشی برای رسیدن به سلامتی و طول عمر مطرح کرد. از آن به بعد دانشمندان ارتباطی را بین رژیم غذایی کم کالری(بدون سوء تغذیه) و طول عمر در بسیاری از مدل های آزمایشگاهی ثابت کردند. دکتر Imai و گروهش نشان دادند که چگونه پروتئین Sirt1 فعالیت عصبی را در ناحیه خاصی از هیپوتالاموس مغز تحریک کرده و موجب تغییرات فیزیکی خاصی در عضله اسکلتی و افزایش قدرت و طول عمر می گردد. در این مطالعه، بیان Sirt1 در مغز موش موجب تشابه ساختارعضله اسکلتی موش پیر با بافت عضله جوان شد و همچنین فعالیت موش 20 ماهه که معادل انسان 70ساله می باشد شبیه موش 5 ماهه شد. مطالعات قبلی نشان دادند که پروتئین Sirt1 نقشی را در به تأخیر انداختن پیری در شرایط محدودیت غذایی بازی می کند، ولی مکانیسم عمل آن ناشناخته است. طبق آزمایشی بیان پروتئین Sirt1 در بافت بدنی و بافت مغزی (موش های BRASTO) موش ها افزایش یافت. نتایج نشان داد که تنها در موش هایی که میزان پروتئین Sirt1 در بافت مغزی افزایش یافته است، افزایش طول عمر مشاهده می شود. در این موش هایی BRASTO بدون هیچ گونه محدودیت غذایی افزایش طول عمر مشاهده شد. علاوه بر تغییرات مثبت عضله اسکلتی، افزایش قابل توجهی در فعالیت فیزیکی شبانه، دمای بدن و مصرف اکسیژن نیز در این موش ها در مقایسه با موش های نرمال هم سن خودشان گزارش شد. طول عمر موش های BRASTO در جنس ماده 16 درصد و در جنس نر 9 درصد افزایش یافت که معادل آن در خانم ها 13-14 سال و در مردها 7 سال می باشد. همچنین در این موش ها تأخیر مرگ ناشی از سرطان نیز مشاهده شد. به گفته دکتر Imai افزایش طول عمر مشاهده شده در موش های BRASTO به نظر می رسد مربوط به شروع فرآیند پیری است تا سرعت آن. آنچه که ما مشاهده می کنیم تأخیر در زمانی است که کاهش مربوط به سن آغاز می شود و زمانی که نسبت پیری تغییر نکند، پیری و ریسک سرطان به تعویق نخواهد افتاد.
دو ناحیه از هیپوتالاموس به نام های هسته های هیپوتالاموسی جانبی و پشتی-میانی مراکز کنترل پیری می باشند. دانشمندان ژن های خاص این نواحی را که در ارسال سیگنال های عصبی ایجاد کننده پاسخ های رفتاری و فیزیکی با Sirt1 همکار هستند، شناسایی کردند. به گفته دکتر Satoh افزایش بیان در پروتئین Sirt1 موجب افزایش پاسخ سلولی به رسپتور orexin type 2 در دو ناحیه هیپوتالاموس می گردد. این افزایش پاسخ سلولی موجب مهار پیام رسانی از هیپوتالاموس به عضله اسکلتی می شود.
ارتباط تنگاتنگ فعالیت مغزی به راه افتاده توسط Sirt1 و تنظیم طول عمر و پیری امکان وجود مرکز کنترل پیری و طول عمر را در مغز فراهم می کند که می تواند جهت حفظ فیزیولوژی جوانی و افزایش طول عمر در حیوانات دیگر نیز دستکاری شود.